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Leptospirose ictéro-hémorragique : quand tout se complique ! - 16/06/22

Doi : 10.1016/j.revmed.2022.03.165 
N. Elouardi 1, M. Bourkia 2,
1 Médecine interne et immunologie clinique, CHU Tanger, La Nouvelle Ville Ibn Batouta, Maroc 
2 Médecine Interne et Immunologie Clinique, CHU Tanger, Tanger, Maroc 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La leptospirose est une anthropozoonose bactérienne des pays chauds et humides, due à une bactérie de la famille des Leptospiraceae du genre leptospira. Le tableau clinique est varié pouvant aller d’un simple syndrome pseudo-grippal jusqu’à la forme sévère dite maladie de Weill avec défaillance multiviscérale notamment l’atteinte hépatorénale, pulmonaire ou cardiaque. La pancréatite aiguë est une complication rare de la leptospirose avec une mortalité significativement élevée.

Observation

Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 47 ans qui présente un ictère non fébrile avec syndrome hémorragique sévère et altération de l’état général. L’examen clinique à l’admission trouve un patient confus, apyrétique, une TA à 120/71mmHg avec une tachycardie fluctuante entre 120 et 160 bpm. Il y a un ictère franc orangé, un pli de déshydratation sans signes d’insuffisance hépatocellulaire. On note également un syndrome hémorragique sévère fait d’épistaxis, des bulles hémorragiques buccales avec méléna. Les examens complémentaires montrent une anémie normochrome microcytaire à 8,7g/dL, une hyperleucocytose à 18 990/μL, au dépend des neutrophiles, une thrombopénie à 61 000/μL, le TP à 61 %, le TCA à 1, l’urée à 5,11g/L, la créatinine à 105,05mg/L, les réserves alcalines à 18 mEq/l. Il existe une hypertransaminasémie modérée avec une bilirubine totale à 500mg/L, une bilirubinen conjuguée à 380mg/L. On note une hyponatrémie à 130,4mmol/L, la CRP est à 30,5mg/L. les hémocultures sont négatives. L’échographie abdominale montre des gros reins d’insuffisance rénale aiguë, l’absence de dilatation des voies biliaires et un aspect normal du pancréas. L’ECG montre une tachycardie sinusale. La troponine est normale. L’échographie cardiaque est sans anomalies. La prise en charge thérapeutique a consisté en une hydratation avec correction des troubles électrolytiques et l’administration de ceftriaxone 2g/j. L’évolution a été marquée par l’aggravation du syndrome hémorragique avec apparition des hématémèses de moyenne abondance, un purpura pétéchial diffus et l’aggravation de la thrombopénie à 4000/μL. Il n’y avait pas de schizocytes ni d’anémie hémolytique associée. Il s’est installé une hypocalcémie à 84,14mmol/L faisant évoquer le diagnostic de pancréatite. Le dosage de la lipasémie est revenu à 602 U/L. La TDM abdominale sans injection de produit de contraste montre un pancréas tuméfié. La thrombopénie a nécessité le recours au bolus de méthylprednisolone pendant 3jours avec relais par la prednisone per os permettant la normalisation du taux de plaquettes. La pancréatite s’est améliorée progressivement avec la poursuite de l’antibiothérapie. Aucune épuration extra-rénale n’a été nécessaire avec la normalisation de la fonction rénale. La sérologie de Martin et Petit est revenue positive permettant de diagnostiquer une leptospirose.

Conclusion

La leptospirose est une zoonose ubiquitaire dont la gravité est directement liée à la forme ictérohémorragique avec atteinte hépato-rénale définissant ainsi la maladie de Weill. La survenue d’une pancréatite aiguë au cours de la maladie est rare, son étiopathogénie reste multifactorielle et constitue un facteur de gravité. Recourir au corticoïdes devant une thrombopénie sévère en contexte d’infection active demeure une prescription difficile.

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Vol 43 - N° S1

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